» ГЛАВНАЯ > К содержанию номера
» Все публикации автора
Журнал научных публикаций
«Наука через призму времени»
Июль, 2022 / Международный научный журнал
«Наука через призму времени» №7 (64) 2022
Автор: Рустамов Мардонкул Рустамович, д.м.н., профессор
Рубрика: Медицинские науки
Название статьи: Основные понятия о миокардите у детей (литературный обзор)
Дата публикации: 20.06.2022
ОСНОВНЫЕ
ПОНЯТИЯ О МИОКАРДИТЕ У ДЕТЕЙ (ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР)
Рустамов Мардонкул Рустамович
профессор кафедры педиатрии 1 и неонатологии
Самаркандский государственный медицинский университет,
г. Самарканд, Узбекистан
Аннотация. Под термином «неревматический кардит» понимают
воспалительное заболевание сердца неревматической и некоронарогенной природы.
Это может быть воспалительное поражение одной из оболочек сердца (миокардит,
эндокардит, перикардит) или сочетанное поражение (миоперикардит, панкардит).
Обобщающий термин «неревматический кардит», используемый рядом авторов,
обосновывается тем, что патоморфологически в воспалительный процесс обычно
вовлекаются, в той или иной мере, все оболочки сердца.
Ключевые слова: пневмония, миокардит, лечение, дети
Особенности
клинической манифестации заболевания зависят от преимущественного поражения
конкретной оболочки сердца, что определяет особенности клинического течения
заболевания и возможные осложнения, а также предопределяет различную тактику
терапевтических мероприятий, а часто, и прогноз [1]. Поэтому, несмотря на
теоретическую обоснованность термина «кардит», в каждом конкретном случае
необходимо по возможности выделять конкретные варианты клинического течения
кардита (миокардит, эндокардит, перикардит, панкардит) с указанием
преимущественного поражения не только оболочек сердца, но и того или иного
клапана.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ.
Миокардит — заболевание миокарда воспалительного генеза, возникающее под
действием различных инфекционных агентов, характеризуется воспалительной инфильтрацией
миокарда с фиброзом, некрозом и (или) дегенерацией миоцитов. В воспалительный
процесс могут вовлекаться кардиомиоциты, интерстициальная ткань, сосуды,
проводящая система сердца, а также перикард [2]. Миокардит может быть как
острым, так и хроническим.
РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ
МИОКАРДИТОВ. Истинная частота миокардитов у детей неизвестна
в связи с отсутствием единых диагностических критериев заболевания, даже с
учетом патоморфологических данных и чрезвычайного разнообразия клинической
симптоматики заболевания (от малосимптомных, «стертых» форм до тяжелых
диффузных миокардитов типа миокардита Фидлера), а также почти полным
отсутствием координируемых многоцентровых исследований [3, 10].
ЭТИОЛОГИЯ
МИОКАРДИТОВ. В зависимости от этиологического фактора, вызывающего
миокардиты, выделяют 3 формы заболевания: — инфекционные миокардиты; —
аллергические миокардиты; — токсико-аллергические миокардиты. Наиболее частой
причиной миокардита являются вирусы. Вирусами, вызывающими миокардит являются
энтеровирусы Коксаки А и В, ЕСНО, вирусы краснухи, паротита, аденовирус, вирус
герпеса, Эпштейна-Барра, цитомегаловирус, вирус гриппа и др. Дети в течение
длительного времени могут быть носителями вируса, в ряде случаев клинически это
может проявиться в более поздний период или симптомы заболевания могут
отсутствовать [4]. Если женщина была инфицирована в детском возрасте, в период
беременности существует реальная возможность передачи вируса от матери плоду
внутриутробно, либо в неонатальном периоде.
ПАТОГЕНЕЗ
МИОКАРДИТОВ. Следует выделять три основных патогенетических
механизма развития поражения миокарда в виде воспалительной реакции под
действием инфекционных агентов: 1) проникновение инфекционных агентов в
миокард; 2) продукция миокардиальных токсинов (например, при дифтерийном
миокардите); 3) иммунное поражение миокарда. В настоящее время патогенез
миокардитов рассматривается как иммунопатологический феномен. В возникновении
миокардитов большая роль принадлежит аутоиммунным механизмам, запускаемым
кардиотропными вирусами в условиях измененной иммунологической толерантности
[5]. Иммунопатологическая модель заболевания изучалась наиболее углубленно при
заражении животных вирусами Коксаки В. Показано, что вирусемия возникает через
24–72 ч после заражения животных вирусом Коксаки В, достигает максимума через
72–96 ч, вскоре после этого титр вируса уменьшается, и через 7–8 дней после
заражения не определяется, вместе с тем нарастает концентрация антител.
Выделяют 3 фазы воспалительного процесса: острая, подострая и хроническая. Острая
фаза. Вирусемия может приводить к непосредственному проникновению вируса в
кардиомиоциты с последующей репликацией или цитопатическими эффектами.
Миокардит возникает лишь при сочетании внедрения вируса в клетку и нарушенной
иммунологической реактивности. Так, в нормальных условиях латентная вирусная
инфекция вызывает интеграцию вирусной РНК с геномом клетки, вследствие чего
развивается противовирусный иммунитет. При неблагоприятных условиях вирус
выходит из-под контроля иммунной системы организма хозяина, вызывая деструкцию
миофибрилл. Острая фаза воспаления начинается с 3-го дня инфекционного
процесса. Она связана с прямым цитотоксическим действием вируса, что приводит к
развитию некроза в миофибриллах [6, 9]. В подострую фазу воспаления
увеличивается синтез оксида азота, что сопровождается как положительными, так и
отрицательными эффектами. Хроническая фаза миокардита начинается с 15-го дня
заболевания и продолжается до 90 дня и характеризуется диффузным миокардиальным
фиброзом и сердечной недостаточностью, при этом происходит персистенция РНК в
кардиомицитах, что приводит к гибели последних и активации цитотоксических
Т-лимфоцитов и процесс переходит в аутоиммунную фазу с формированием
дилатационной кардиомиопатии [7,8].
Список литературы:
- Шавази Н.М., Гайбуллаев Ж. Ш., Лим М.В., Рузикулов Б.Ш., Карджавова Г.А., Алланазаров А.Б., Ибрагимова М.Ф. Ингаляции ацетилцистеина в терапии рецидивирующих обструктивных бронхитов у детей // Вопросы науки и образования. 2020. №29 (113).
- Шавази Н. М., Лим М.В., and Каримова Г.М. "Состояние сердечной гемодинамики по данным эхокардиографического исследования у детей раннего возраста с пневмонией, осложненной инфекционно-токсическим шоком" Вестник экстренной медицины, №3, 2013, C. 289-290.
- Lim M.V., Shavazi N.M. "The combined use of acetylcysteine and 3% of sodium chloride in the nebulizer therapy of acute bronchiolitis" European science review, no. 11-12, 2016, pp. 63-66.
- Shavazi, N. M., et al. "The assessment of the degree of broncho-obstruction in acute bronchiolitis in infants."Materials of III conference of the Association of Doctors of Emegency Medical Care of Uzbekistan. 2015.
- Шавази Н. М., Рустамов М. Р., Лим М. В. E: I INDEX-Метод объективной оценки бронхообструктивного синдрома у детей //Научно-методический журнал АСАDEMY. – 2019. – №. 10 (49). – С. 44.
- Лим В.И., Набиева Ш.М., Лим М.В. Влияние этиологического фактора развития на течение гемолитической болезни новорожденных // Вопросы науки и образования. 2020. №15 (99).
- Лим В.И., Шавази Н.М., Гарифулина Л.М., Лим М.В., Саидвалиева С.А. Оценка частоты метаболического синдрома среди детей и подростков с ожирением в Самаркандской области // Достижения науки и образования. 2020. №9 (63).-
- Шавази Н. М. и др. Оценка степени бронхообструкции при острых бронхиолитах у детей раннего возраста //Материалы III съезда ассоциации врачей экстренной медицинской помощи Узбекистана. – 2015. – С. 285.
- Шавази Н.М., Гайбуллаев Ж.Ш., Лим М.В., Рузикулов Б.Ш., Карджавова Г.А., Алланазаров А.Б., Ибрагимова М.Ф. Ингаляции ацетилцистеина в терапии рецидивирующих обструктивных бронхитов у детей. Вопросы науки и образования. 2020 г., 29 (113), Стр 16-20
- LM Garifulina, ZE Kholmuradova, MV Lim, VI Lim. The Psychological status and eating behavior in children with obesity. 2020, Issues of science and education, 26, P.110
Комментарии:
